Экстрагенитальные заболевания в период беременности

 Экстрагенитальные заболевания матери нарушают нормальный ход внутриутробного развития плода, могут приводить к его заболеванию или даже смерти. Факторами неблагоприятного воздействия на плод могут быть собственно заболевание и связанное с ним ухудшение состояния беременной, или развитие на его фоне осложнений беременности, непосредственное влияние заболевания на плод.

 Влияние заболеваний сердечно-сосудистой системы матери на соответствующую систему плода связано с тем, что существенные изменения в ней происходят на 2 - 3-м и 7 - 8-м месяцах беременности, а также во время родов. Это самые важные периоды беременности для женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Повышение нагрузок в период беременности и родов у женщин с патологией сердечно-сосудистой системы приводят к срыву адаптации и декомпенсации состояния.

 Гипертоническая болезнь встречается у 1,2 - 3,8% беременных. Степень нарушения маточно-плацентарного кровообращения зависит от выраженности синдрома

артериальной гипертензии, особенно от повышения диастолического давления. Плацентарная недостаточность приводит к хронической гипоксии плода и формирования асимметричной задержки внутриутробного развития. При гипертонической болезни у беременной в 25 - 50% случаев развивается поздний гестоз. Артериальная гипертензия является одной из причин преждевременной отслойки плаценты. Во время родов при тяжелой форме заболевания возможно развитие острой сердечной недостаточности у женщины и острой гипоксии у плода. В ранний постнатальный период у новорожденного ребенка в 18 - 30% обнаруживают ассиметричную задержку внутриутробного развития, рождения в асфиксии - в 18 - 20% случаев, признаки морфофункциональной незрелости, склонность к инфекционным заболеваниям.

 Артериальная гипотензия у беременных наблюдается в 10 - 12% случаев. Одной из возможных причин этого состояния у женщин может быть относительная недостаточность надпочечников, симпатоадреналовой системы, что сказывается на становлении эндокринной системы плода и его иммунитета. Гипоксия плода, связанная с нарушением маточно-плацентарного кровообращения, происходит в 12 - 15% случаев, поздний гестоз присоединяется в 22 - 27% случаев. Очень частым осложнением в родах является преждевременное отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, кровотечения, приводящие к рождению детей в асфиксии в 18 - 22%. Преждевременные роды отмечаются в 11 - 14% беременных с артериальной гипотонией. У 26% детей имеются признаки морфофункциональной незрелости, в период адаптации часто обнаруживают респираторные расстройства, внутричерепные кровоизлияния. Новорожденные склонны к инфекционным заболеваниям.

 Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных встречаются в 3 - 5% случаев. Неблагоприятными факторами, которые влияют на плод в период беременности, является недостаточность кровообращения беременной, гипоксия и ацидоз. При этой патологии отмечают дистрофические изменения ворсинок хориона. Гемодинамические, метаболические нарушения и плацентарная недостаточность вызывают асимметричную задержку внутриутробного развития плода (при компенсированных пороках - 12,2%, при НК ПА и НБ стадии - 32,5 "- 70%), гипоксию плода (при компенсации и декомпенсации в 20% и 50% соответственно), невынашивание (6,8% и 18 - 21% соответственно). Патология родового акта, стремительные роды (21,7%), слабость родовой деятельности, ее дискоординация, несвоевременное отхождение околоплодных вод. К факторам влияния на плод следует отнести используемые для лечения гликозиды, салицилаты, кардиотонические и мочегонные средства.
Неблагоприятное течение беременности бывает при коарктации аорты, кардиомиопатиях, легочной гипертензии. У этой группы женщин примерно в 4 раза чаще, чем в популяции, рождаются дети с врожденными пороками сердца. Роды чаще происходят в срок 32 - 37 нед. беременности. Асфиксию отмечают у 15 - 18% новорожденных, но при недостаточности кровообращения у матери - у 65%. Асимметричную ЗВУР наблюдают у 9 - 12%, при ревматизме у матери - у 30 - 33%, при недостаточности кровообращения у матери - у 70%. Перинатальная заболеваемость у детей этой группы высока: отмечают патологию ЦНС, нарушение деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, анемией. Более высокий уровень заболеваемости обнаруживают при ревматических пороках сердца с недостаточностью кровообращения.

  Анемия наблюдается у 30% беременных, у 70 - 90% из них - железодефицитная. Преобладает анемия легкой степени (гемоглобин 110 - 90 г / л), у 5% - тяжелая анемия (гемоглобин до 70 г / л). Неблагоприятное влияние на плод обусловлено, прежде всего, хронической гипоксией, реже - артериальной гипотензией. Поздний гестоз отмечают в 20 - 25% случаев. У плодов проявляют ЗВУР. Для родов характерна слабость родовой деятельности и увеличения кровопотери. У беременных повышен риск развития тромбофлебитов и тромбоэмболий. Преждевременные роды бывают в 7 - 30% случаев, асфиксия - у 10 - 30%. У новорожденных отмечается замедление метаболической адаптации и восстановления массы тела, заживления пупочной ранки, склонность к заболеваниям кожи и слизистых оболочек, опрелости, потница, пиодермия, молочница. Анализ крови новорожденного не выявляет анемии.

 Сахарный диабет обнаруживают в 0,3 - 0,5% беременных, из них в 3 - 12% - биохимические нарушения, характерные для инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа). Неблагоприятными факторами влияния на плод является нарушение углеводного обмена и других видов обмена веществ, морфофункциональные изменения плаценты и плодных оболочек, что приводит к гипоксии и метаболическим расстройствам у плода. Инсулинозависимый диабет (I типа) у беременных, как правило, протекает с осложнениями: гипергликемия и кетоацидоз заменяются гипогликемией, прогрессируют сосудистые поражения. У 33 - 50% беременных с сахарным диабетом развивается гестоз, плацентарная недостаточность, угроза прерывания, невынашивания. Роды часто вызывают декомпенсацию заболевания. Течение родов, как правило, осложняется значительными (иногда гигантскими) размерами плода, слабостью родовой деятельности. В связи с повышенной склонностью к инфекциям при сахарном диабете у беременных часто отмечают гнойные заболевания и пиелонефрит. В зависимости от давности сахарного диабета доношенными и зрелыми рождаются 15 - 48% новорожденных.

 У 2 - 8% детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, определяют изолированные или множественные пороки развития и ЗВУР, объединяющиеся под названием диабетическая эмбриопатия. Особенно высок риск развития пороков у плода, если женщина употребляла оральные противодиабетические препараты  (тератогенное действие лекарств) или у нее была тяжелая, осложненная течением заболевания  беременность.

 Диабетическая фетопатия характеризуется увеличенной массой тела ребенка (5 - 6 кг) и длиной тела (около 60 см). Свойственный внешний вид ребенка: семечкоподобное  лицо с выступающими щеками, удлиненное  туловище с проявлением ожирения, относительно короткие конечности, багряный цвет кожи, акроцианоз, много волос на голове, пушковые волосы на плечах и ушных раковинах, отеки конечностей.

 В период адаптации у новорожденных от матерей с сахарным диабетом наблюдают такие проблемы: недоношенность, макросомии, увеличение размеров печени и сердца, асфиксию, родовую травму, синдром респираторных расстройств (дистресс-синдром), транзиторное тахипноэ, кардиомегалию, гипогликемию, гипокальциемию, гипомагниемию , полицитемией, гипербилирубинемию, врожденные пороки развития, тромбоз почечных вен, инфекции.

 Ожирение - очень распространенный проявление нарушения функций эндокринной системы у 40% женщин старше 30 лет, масса тела превышает норму на 20% и более. Неблагоприятное воздействие на плод связано с обменно-эндокринными нарушениями у женщины, а также с патологией центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, которые всегда сопровождают ожирение. При этой патологии высокий процент гестозов (до 23%) и аномалий положения и предлежания плода. В родах отмечают слабость родовой деятельности, увеличенную частоту оперативных вмешательств. Высокий риск родовой травмы и асфиксии. Масса тела большинства новорожденных повышена (4 - 5 кг), наблюдают значительную потерю массы тела и медленное ее восстановление. У 15 - 18% новорожденных обнаруживают патологии центральной и периферической нервной системы. Для них характерны метаболические нарушения: гипернатриемия, гипокалиемия, гипогликемия. В период адаптации характерны транзиторное тахипноэ и приступы цианоза.

 Заболевания щитовидной железы наблюдают у 0,5 - 1% беременных женщин. Диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит с высоким титром антител в период беременности, а также лекарственные препараты, используемые для их лечения, могут вызвать развитие у эмбриона   гипоплазию и аплазию щитовидной железы (врожденный гипотиреоз диагностируют у 12 - 15% детей от матерей с диффузным токсическим зобом) и преходящее нарушение функционирования щитовидной железы (транзиторный неонатальный тиреотоксикоз у 1 - 1,5%).

Тиреотоксическая эмбриопатия возникает при наличии у матери диффузного токсического зоба и вследствие употребления мерказолила с 1-го месяца беременности. У плода - задержка внутриутробного развития по диспластическому типу, характерны пороки развития сердца, почек, микроцефалия, гидроцефалия и другие поражения ЦНС.

 Врожденный гипотиреоз обусловлен гипоплазией или аплазией щитовидной железы в результате поражения ее зачатка на 4 - 9-й неделе внутриутробного развития. Кроме тиреостатических препаратов зачаток щитовидной железы может быть поражен большими дозами йода, бромидов, солей лития, транквилизаторами, применяемыми в I триместре беременности, антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите у матери, токсичными веществами, внутриутробными инфекциями. Вторичный гипотиреоз (вследствие недостаточности тиреотропного гормона гипофиза) и третичный гипотиреоз (недостаточность тиролибелина) встречаются очень редко, сочетаются с нарушениями пропорций лица с дефектами лица, нарушениями функционирования сердца, пищеварительного тракта, иногда возникают вследствие наследственного дефекта синтеза этих гормонов.

Ребенок с гипотиреозом чаще рождается от переношенной беременности, или в срок после родостимуляции. Характерные осложнения в родах: затяжные роды, слабость родовой деятельности, интранатальная гипоксия плода. Средняя масса тела новорожденного около 4 кг. Пупочный остаток отпадает поздно. В период новорожденности усиливаются вялость, адинамия, сонливость, неохотный крик, затруднения при кормлении (неэффективное сосание, апноэ), приступы цианоза, стридорозное дыхание, запоры, сухость и мраморность кожи, Термостабильность, склонность к брадикардии. Для ребенка с врожденным гипотиреозом характерна длительная транзиторная желтуха (свыше 10 дней), ранняя анемия. С возрастом симптомы становятся выражены.

 Неонатальный транзиторный тиреотоксикоз развивается в результате трансплацентарного переноса тереоидостемулирующих антител из крови женщин с диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом, стимулирующих функционирование щитовидной железы плода. У новорожденного ребенка низкая масса тела на срок гестации при нормальной длине тела, увеличенная щитовидная железа, экзофтальм, отечность век, гиперемия кожи, характерный синдром возбуждения, значительная тахикардия, артериальная гипертензия, учащение дефекации, срыгивания, гепатонии спленомегалия. Возможно развитие сердечной недостаточности. Более тяжелое течение наблюдается, если мать не получала тиреостатики.

 Неблагоприятное влияние на плод может оказывать возраст матери: для первородящих фактором риска становится возраст 30 лет и более, для тех, рожают повторно - 35 и больше. В этой группе женщин значительно увеличивается количество заболеваний в период беременности. Прежде всего это касается репродуктивных органов. Очень часто выявляют заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек, хронические заболевания органов пищеварения. Повышается частота эндокринных заболеваний, роль бытовых и производственных вредных воздействий. У этой категории женщин частым осложнением беременности бывает поздний гестоз, в 2 - 2,5 раза увеличиваются осложнения в родах (особенно у первородящих). С возрастом повышается риск рождения детей с пороками развития и хромосомными заболеваниями. Снижение функциональной активности Т-системы иммунитета приводит к развитию новообразований у плодов и внутриутробных TORCH-инфекций. Среди новорожденных много детей как с избыточной, так и с недостаточной массой тела до срока гестации. У этой группы беременных чаще рождаются недоношенные дети.