Иммунологические причины спонтанных выкидышей

 Спонтанный выкидыш (то есть прерывание беременности до 24 нед гестации) - это значительный стресс для каждой женщины репродуктивного возраста. Существует немало причин спонтанных выкидышей - генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные, иммунологические и т.д. Для выявления причины потери беременности рекомендуются следующие обследования, как гистеросальпингография, определение кариотипа родителей, определение волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител, исследование факторов свертывания крови (мутации фактора V Leiden и гена протромбина G20210A),  биопсия эндометрия в лютеиновой фазе с повторением в следующем менструальном цикле.
 Антифосфолипидный синдром в большей степени ассоциирован с потерей плода, чем с приэмбриональными или эмбриональными потерями. Клиническое значение имеет наличие не менее трех выкидышей . Если у женщины в анамнезе их было три, вероятность четвёртого составляет от 32 до 47%. По иммунологическим причинам (алоимунным и аутоиммунным) происходит 30-80% выкидышей.
 Алоимунные причины. Известно, что иммунная система играет важную роль в имплантации и выживании плода, поскольку он распознается иммунной системой матери как наполовину чужеродный. Поэтому возможна продукция иммунной системой матери цитотоксических антител против родительских антигенов, имеющихся у плода. Многие исследователи не видят значительной корреляции между потерей беременности и повышенным индексом гистосовместимости между супругами, лейкоцитотоксичностью, наличием блокирующих антител и активностью НК-клеток. Аутоиммунные причины. В организме могут присутствовать аутоантитела, которые косвенно связаны с возникновением выкидышей. Эти аутоантитела делятся на две категории: органонеспецифичные - АФА (волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые), антитела к ДНК и других нуклеарных антигенов ; органоспецифические - антитиреоидные (антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину), антиовариальные, антитела к половым гормонам, в частности FSH . Значительное место в возникновении и прогрессировании осложнений аутоиммунных заболеваний занимают иммунокомплексный и имунопролиферативный процессы. Как уже отмечалось выше, основным иммунопатологическим механизмом при аутоиммунной патологии является антителозависимый. В данной статье уже были проанализированы изменения активности В-лимфоцитов, которые приводили к гиперпродукции аутоантител и запуску опосредованных ими иммунопатологических реакций, которые завершались повреждением и деструкцией тканей. При лимфоцит-опосредованных аутоиммунных заболеваниях важны различные механизмы развития воспалительных процессов, возникающих после первичного интереса Т-лимфоцитов. Возможна активация Тh1, Тh2 и Тс. Эти воспалительные изменения возникают под действием цитокинов, продуцируемых Тh, местно активируют другие клетки - макрофаги и Тс. Особенно опасной в своем разрушительном влиянии на ткань является антителозависимая цитотоксичность, которую реализуют К-клетки. Они относятся к гетерогенной популяции, и среди них имеются недифференцированные Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, НК-клетки. Сегодня хорошо известно, что апоптоз (программируемая смерть клеток) играет значительную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний